Epilessia post-stroke e utilizzo di statine: un'analisi retrospettiva nei pazienti sottoposti a trattamenti di riperfusione nel periodo 2014-2021.

Introduzione. Le patologie vascolari, in particolare lo stroke, rappresentano una importante causa di insorgenza di epilessia nella popolazione. Le crisi si suddividono in crisi sintomatiche acute o precoci (early seizures, ES) e crisi non provocate o tardive (late seizures, LS). Il verificarsi di una crisi non provocata è quindi espressione di una predisposizione a sviluppare crisi epilettiche e stabilisce la diagnosi di epilessia post-stroke (PSE). I farmaci antiepilettici ad oggi in uso non sono antiepilettogenetici e possono ridurre il rischio di avere delle convulsioni ma non di sviluppare l’epilessia. Obiettivo. L’obiettivo è quello di identificare farmaci che siano primariamente antiepilettogenetici, ovvero che siano in grado di prevenire lo sviluppo dell’epilessia anche dopo che l’insulto acuto si è verificato. In particolare, le statine sembrerebbero possedere questa importante funzione da precedenti studi retrospettivi, sebbene con risultati non sempre concordanti. Metodi. Le informazioni cliniche raccolte si basano sui pazienti ricoverati presso la Stroke Unit dell’Ospedale Civile di Baggiovara dal 1° gennaio 2014 al 31 dicembre 2021 che sono stati sottoposti a trattamenti riperfusivi. Questi dati sono poi stati sottoposti ad una analisi retrospettiva. Il principale outcome a lungo termine indagato nella popolazione oggetto di studio è rappresentato dalla occorrenza di crisi remote, non-provocate, in seguito all’evento ischemico (> 7 gg) ovvero di PSE. L’incidenza di PSE è stata valutata in relazione all’uso di statine all’ingresso (prima dello Stroke) e all’uso di statine alla dimissione. Risultati. Dei 1072 pazienti all’interno dello studio, 662 sono stati sottoposti a trombolisi endovenosa, 151 a trombectomia meccanica e 259 ad entrambi i trattamenti. L’eziologia cardioembolica è risultata la più diffusa (34.8%). Il territorio vascolare maggiormente interessato è quello dell’arteria cerebrale media (46.8%). Il 24.5% dei pazienti faceva già uso di statine prima dell’evento acuto. Alla dimissione le statine sono prescritte al 65.4% dei pazienti, con una netta prevalenza dell’atorvastatina (85.9%). In relazione all’uso di statina l’incidenza di PSE osservata è stata la seguente: 5.3%, e 5.7% nei pazienti con uso antecedente ed alla dimissione di statina rispettivamente. L’incidenza di PSE nei pazienti senza uso di statina pre-stroke ed alla dimissione è risultata essere di 6.3% e 6.8% rispettivamente. Le differenze osservate non sono risultate statisticamente significative. Analizzando la sottopopolazione di pazienti con dose di statina > 80mg rispetto ai pazienti dimessi senza statina, l’incidenza di PSE è risultata di 4.3% e di 6.8% rispettivamente (non significativa). Conclusioni. Dalla analisi preliminare della popolazione studiata il trattamento con statina pre/post-stroke non sembra aver ridotto significativamente l’incidenza di PSE. Ulteriori analisi della popolazione indagata sono necessarie per valutare il rischio di PSE stratificando i gruppi di pazienti per punteggi omogenei dei fattori di rischio noti per crisi remote (NHISS pre e post dimissione, modified SeLECT2.0 score).