Lo sforzo respiratorio definisce l'aumento dell'impegno muscolare (diaframma e muscoli accessori) e il lavoro energetico necessario per garantirne la ventilazione polmonare, spesso percepito soggettivamente come fame d'aria, affanno o dispnea. Rappresenta una risposta fisiologica all'esercizio fisico o una condizione patologica caratterizzata da ostacolo al flusso aereo. La tesi in questione ha lo scopo di andare ad analizzare il confronto tra due tipologie di sforzi respiratori differenti: Acuto ostruttivo, Cronico restrittivo. Per farlo, sono presi in questione due articoli che trattano due patologie respiratorie, quali la Broncopneumopatia Cronica Ostruttiva e la Fibrosi Polmonare Idiopatica. I 2 articoli in questione sono: “Ultrasound-based evaluation of inspiratory muscle effort in patients with type 2 respiratory failure secondary to exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease.” “Pulmonary Stretch and Lung Mechanotransduction: Implications for Progression in the Fibrotic Lung” Il primo studio mirava a caratterizzare la performance dei muscoli inspiratori mediante ecografia al letto del paziente in soggetti con BPCO sottoposti a cannula nasale ad alto flusso (HFNC), a esplorare la relazione con lo sforzo inspiratorio e lo scambio gassoso, e a valutarne il potenziale valore prognostico per l’esito della HFNC. Pazienti consecutivi con BPCO e PaO₂/FiO₂ <300 mmHg hanno eseguito una prova di HFNC della durata di 2 ore. L’ecografia è stata effettuata all’inizio (T0) e dopo 2 ore (T1) per misurare la frazione di ispessimento (TF) del diaframma (TFdi), dei muscoli intercostali (TFic) e dello SCM (TFscm). Lo sforzo inspiratorio è stato valutato tramite le variazioni di pressione nasale (ΔPnose). Sono state analizzate le associazioni con lo scambio gassoso e l’esito della HFNC. Nel secondo studio si analizza come, diverse evidenze indichino che le forze meccaniche non fisiologiche applicate ai polmoni fibrotici, associate a meccanotrasduzione anomala, potrebbero favorire la progressione della fibrosi polmonare. L’obiettivo infatti è sintetizzare lo stato dell’arte sulla relazione tra forze meccaniche che agiscono sul polmone e risposta biologica nella fibrosi polmonare, con particolare attenzione sia alla progressione del danno nei polmoni fibrotici durante la respirazione spontanea e il supporto ventilatorio assistito, sia a come cercare di non far progredire la patologia. Le analogie fisiologiche che riscontriamo tra i pazienti con queste patologie includono l’aumento dello sforzo respiratorio misurato tramite Pnose, l’attivazione dei muscoli accessori e la riduzione della riserva funzionale, che si osservano sia nel modello acuto (AECOPD) che in quello cronico (F-ILD/UIP). La discussione deve quindi integrare la valutazione di marker fisiologici come Pnose al fine di consentire di interpretare correttamente le implicazioni cliniche e di guidare la personalizzazione delle strategie terapeutiche nei due contesti.
Lo sforzo respiratorio nelle patologie respiratorie acute e croniche: due modelli fisiopatologici a confronto
CELANO, ALESSANDRO
2024/2025
Abstract
Lo sforzo respiratorio definisce l'aumento dell'impegno muscolare (diaframma e muscoli accessori) e il lavoro energetico necessario per garantirne la ventilazione polmonare, spesso percepito soggettivamente come fame d'aria, affanno o dispnea. Rappresenta una risposta fisiologica all'esercizio fisico o una condizione patologica caratterizzata da ostacolo al flusso aereo. La tesi in questione ha lo scopo di andare ad analizzare il confronto tra due tipologie di sforzi respiratori differenti: Acuto ostruttivo, Cronico restrittivo. Per farlo, sono presi in questione due articoli che trattano due patologie respiratorie, quali la Broncopneumopatia Cronica Ostruttiva e la Fibrosi Polmonare Idiopatica. I 2 articoli in questione sono: “Ultrasound-based evaluation of inspiratory muscle effort in patients with type 2 respiratory failure secondary to exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease.” “Pulmonary Stretch and Lung Mechanotransduction: Implications for Progression in the Fibrotic Lung” Il primo studio mirava a caratterizzare la performance dei muscoli inspiratori mediante ecografia al letto del paziente in soggetti con BPCO sottoposti a cannula nasale ad alto flusso (HFNC), a esplorare la relazione con lo sforzo inspiratorio e lo scambio gassoso, e a valutarne il potenziale valore prognostico per l’esito della HFNC. Pazienti consecutivi con BPCO e PaO₂/FiO₂ <300 mmHg hanno eseguito una prova di HFNC della durata di 2 ore. L’ecografia è stata effettuata all’inizio (T0) e dopo 2 ore (T1) per misurare la frazione di ispessimento (TF) del diaframma (TFdi), dei muscoli intercostali (TFic) e dello SCM (TFscm). Lo sforzo inspiratorio è stato valutato tramite le variazioni di pressione nasale (ΔPnose). Sono state analizzate le associazioni con lo scambio gassoso e l’esito della HFNC. Nel secondo studio si analizza come, diverse evidenze indichino che le forze meccaniche non fisiologiche applicate ai polmoni fibrotici, associate a meccanotrasduzione anomala, potrebbero favorire la progressione della fibrosi polmonare. L’obiettivo infatti è sintetizzare lo stato dell’arte sulla relazione tra forze meccaniche che agiscono sul polmone e risposta biologica nella fibrosi polmonare, con particolare attenzione sia alla progressione del danno nei polmoni fibrotici durante la respirazione spontanea e il supporto ventilatorio assistito, sia a come cercare di non far progredire la patologia. Le analogie fisiologiche che riscontriamo tra i pazienti con queste patologie includono l’aumento dello sforzo respiratorio misurato tramite Pnose, l’attivazione dei muscoli accessori e la riduzione della riserva funzionale, che si osservano sia nel modello acuto (AECOPD) che in quello cronico (F-ILD/UIP). La discussione deve quindi integrare la valutazione di marker fisiologici come Pnose al fine di consentire di interpretare correttamente le implicazioni cliniche e di guidare la personalizzazione delle strategie terapeutiche nei due contesti.| File | Dimensione | Formato | |
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https://hdl.handle.net/20.500.14251/5202